Тимус (0,8% веса тела у новорожденного), это — орган, образованный из смешения клеточной эпителиальной популяции (эндокринной) с клеточной лимфоидной популяцией (иммунной).
На третьем месяце внутриутробной жизни эпителиальную строму тимуса инвадируют лимфоциты, которые затем называются тимоцитами (лимфоциты Т). У взрослых, циркулирующие лимфоциты В могут быть превращены внутри тимуса в лимфоциты типа Т, вероятно, под влиянием некоторых внутритимусовых гормонов.

Для того, чтобы устоять в его конфликтах с факторами среды, человеческий организм располагает особой системой, а именно — иммунной системой, укрепленной филогенетически и оснащенной по принципу карточек генетического кода. В ее огромном «архиве» сохраняются все «личные» черты и весь опыт иммунных контактов во время филогенеза...

Феохромоцитома — это секретирующая катехоламины опухоль хромаффинной ткани, в 90% случаев локализованная непосредственно в медуллярном слое надпочечников; в 15% случаев опухоль удается прощупывать. Частота выявления случаев при вскрытии — 1%. Клиническая картина соответствует картине состояния гипертонического шока. Прерывистые гипертонические приступы наблюдаются в 20—50% случаев, а в остальных гипертония остается постоянной, в качестве клинического фона.

Хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) вызывается деструкционной атрофией из-за действия токсических или аутоимунных факторов (55 %), из-за туберкулеза (40 %) или других причин (5 % — метастазов, амилоидоза и т.д.). Частота выявления превышает 4 промили, а клиническая картина—характерная, на фоне которой может появляться острый аддисоновой криз, ускорение возникновения которого обязано действию относительно маловажных стимулов...

Острая недостаточность надпочечников проявляется следующими наиболее важными клиническими признаками: головная боль, рвоты и понос, боли в животе или/и на уровне позвоночнореберных сочленений, недостаточность кровообращения. Она возникает вследствие острого разрушения коры железы инфекциями, кровотечением, тромбозом или травмой.

Диабетическая кома (гипергликемическая, гипоинсулиновая) – это тяжелый ацидоз, сопровождаемый кетонемией; снижение рН крови вызывает разъединение действия катехоламинов на сосудистых стенках, с понижением ЭЦОК и ДС; назначение щелочей и жидкостей действует на эту дисволемию с метаболическим детерминизмом.

Микседематозная кома представляет собой последнюю стадию тяжелого гипотиреоидизма. Она наблюдается во время холодных месяцев года и проявляется потерей сознания, гипотермией (ниже 32°С, до 27°С кожной температуры), брадикардией, гипотензией с повышенной вязкостью крови и блокадой в области микроциркуляции, составляя, таким образом, одну из наиболее частных и трудно лечимых картин шока.

Пангипопитуитаризм, синдром, который описал Simmonds – это общий дефицит гипофизарных тропов, проявляющийся на периферии множеством вторичных недостаточностей прицельных желез...

Роль гормонов состоит в регулировании гомеостазии всего ансамбля. Их главные задачи — это циркуляция жидкостей и целостность метаболических структур. Поэтому, любой излишек или дефицит этих химических посланников может вызывать появление гомеостатических расстройств, вплоть до интенсивности специфических проявлений состояния шока. Это — настоящие эндокринологические срочности, известные и под названиями приступов, ком, недостаточностей или острых гиперфункций (Ionescu). Перечисление острых гормональных дисфункций должно соблюдать следующую классификацию:

Гормоны непосредственно влияют на гидроэлектролитический turnover при посредстве некоторых эффекторных структур, или косвенно, при помощи метаболических эффектов. Действие гормонов, играющих роль в гидроэлектролитическом равновесии,

Гормоны нескольких линий сочетаются между собой агонистически или антагонистически с целью регулирования главных функций организма. Показательным примером может послужить гормональный ряд, который управляет половыми признаками и сохранением вида.
Однако при состояниях шока приобретают важное значение скопление гормональных действий, направленных на поддержку жизни индивида (реодинамика крови, гемостаз, волемия и электролитемия и, главным образом, энергогенез)

Алъдостерон — один из жизненноважных гормонов и его изменения при шоке хорошо изучены. Его дефицит обусловливает потерю натрия и уменьшение волемии со снижением ЭЦОК, а излишек — задержку натрия, нарастание волемии и гипертонию. От производства, равного 100—200 мг в сутки, понижение осмолярности повышает синтез этого гормона до 1000 мг в сутки; в плазме он связан с белком и только незначительно — с транскортином. Более того, отметилось, что гиперсекреция альдостерона сопровождается повышением концентрации ренина и снижением норэпинефрина и натрия в плазме, в корковом слое почек и в стенках кровеносных сосудов; усиление активности G—6—PDH в клубочковом слое надпочечников является энзиматическим тестом повышенного производства альдостерона.

Надпочечники, это— симметрично расположенные железы с серединой красно-бурого цвета, весом в 1—2 г (медулярный слой), и с трехслойной желтоватой мантией, весом в 4—5 г (кортикальный слой). Надпочечники обладают густой сосудистой сетью синусоидального строения. Обильная доставка крови из аортального, диафрагматического и околопочечного отделов, а также и спланхническая гипертония (которой подвергается и кишечник) представляет собой существенные «анатомические преимущества» функции этой железы. Подобно гипофизу, и в надпочечниках имеется предпочтительная ирригация: при кровотечении с утратой 40% массы циркулирующей крови, в то время как перфузия желудка, почек, кожи и мыщц снижается более чем на 50%, перфузия коры надпочечников повышается до 108%. Кроме того, уже давно известно, что кора надпочечников — весьма устойчива к гипоксии; однако, она требует волемически соответствующей перфузии, которая может осуществляться и при помощи скромного количества заместителей крови потому что ирригация коры надпочечников всегда остается предпочтительной.

Гипоталамо-гипофизарная гипертония линии CRF -> АСТН включает, благодаря escort — действию и гиперсекрецию оси TRF -> TCS -> Т3(Т4). Холод стимулирует тиреотропную ось и усиливает начальный повышенный катаболизм состояний шока. Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) непосредственно стимулируют петли цепи окисления, в которых они могут даже потребляться.
Имея общих предшественников, Т4 и Т3 стимулируют синтез катехоламинов. В послеоперационном периоде, Т4 в плазме быстро повышается, благодаря немедленному его освобождению из соединения с переносящим его белком. Срочная лабилизация гормональных отложений в плазме является механизмом гиперконцектрирования свободной активной фракции, что действительно и в отношении стеролов.

АДГ (вазопрессин). Начало реактивного синдрома шока отмечается на уровне гипоталамуса снижением количества зерен нейросекреции в надоптических и околожелудочковых ядрах. Эти зерна представляют собой субстрат вазопрессина, октапептид, который, помимо своего действия пермеабилизации для воды клеток дистальных почечных канальцев, является и весьма действенным активатором нейроэндокринных структур. При состояниях шока этот гормон вызывает функциональную гипертонию всего гипоталамического пространства, ВАРС и мезенцефалического перекрестка, а также и передней доли гипофиза, корти¬кального и медуллярного слоя надпочечников, отражаясь во всем процессе активации холииергнческих и адренергических пространств...

При шоке, функция эндокринной системы состоит в восстановлении констант внутренней среды, которые выраженно нарушены. Большинство ее гомеостазических механизмов являются отри¬цательными feed-back; положительные feed-back действуют реже, обусловливая появление колеблющихся систем, которые при состояниях шока превращаются в повреждающие системы ускорения (например, аутокаталитический каскад коагуляции, гликолиза или гликогенолиза и т.д.).

«Классические» гормоны представляют собой структуры, выработанные тканями эндокринных желез, однако, в широком смысле понятия о свободно циркулирующем посланнике— носителя информации, — можно считать гормонами и катехоламины. Имея в виду, что последние связаны гораздо больше с эффекторным переносом по направлению к невротканевым адренергическим синапсам.

Нейроэндокринные соотношения всегда привлекали внимание хирургов потому, что наипростейший хирургический прием быстро отражается на концентрации гормонов в плазме и в мече. Спустя 4—6 часов после большой абдоминальной операции, кортизол повышается в плазме более чем в 30 раз, также как и STH, альдостерон или плазматический йод. Волнения, иммобилизация больного, анестезирующие вещества, стимуляция невронных волоконец и рецепторов из-за операционных приемов, выделение тканевых аминных факторов (непосредственно стимулирующих катехоламины), а также и волемические и ионные расстройства, — все это представляет собой ряд факторов, обусловливающих возникновение послеоперационной эндокринной ответной реакции.

Передняя доля гипофиза, в эндокринной иерархии, носит название «железы-диспетчера». Она регулирует функционирование «желез периферической эффективности», которые она подчиняет при помощи своих тройных гормонов. Однако современная интерпретация эндокринной системы установила существование соотношения подчинения гипофиза гипоталамусу. Гипофиз стал, в свою очередь, железой-мишенью, управляемой полипептидами, исходящими из гипоталамуса через перинфундибулярную портальную сеть, или, непосредственно, — через воронку гипjталамуса

Переплетение нейрогормональных механизмов наиболее показательно осуществляется в гипоталамусе. Эта нервная ткань, с особой функциональной ирригацией и прикрепленная к основе межуточного мозга между лимбическими кольцами, представляет собой перекрестную точку всей гомеостазии; при посредстве ретикулярного вещества к нему доходят все информации, исходящие от невронов и только он в состоянии сопоставлять эти информации с гуморальными информациями, полученными из его сосудистой сети.
Благодаря его связи с таламусом, гипоталамус второй раз встречается с нервными афферентными путями, извещения которых он согласует с собственными гуморальными извещениями.

Claude Bernard давно предположил, что в составе жидкости, обмывающей клетки многоклеточных организмов, должна существовать какая-то контрольная система. Стабильность этой жидкой внутренней среды обеспечивает организму некоторую степень независимости от внешней космической среды.

Обычно, смерть головного мозга устанавливается при сотрудничестве, по крайней мере, хирурга с анестезиологом и с неврологом или с нейрохирургом и это предполагает сопоставление трех больших категорий критериев

Благодаря предпочтительной ирригации и метаболическим особенностям, не позволяющим недостатков в подвозе кислорода и глюкозы, нервное вещество обладает особенной чувствительностью. Быстрота появления и необратимость морфологических поражений невронов, а также и их несовместимость с выживанием — по крайней мере организованным — всей макросистемы обусловливают то, что ЦНС является решающим органом в установлении момента истинной смерти индивида.

Остановку дыхания и сердца нельзя без разбора идентифицировать с истинной смертью. Моментом биологической смерти (истинной смерти) считается момент органической смерти головного мозга.

Если организму удается сопротивляться, вредный ансамбль, доставленный ВАРС разбивает физиологическую блокаду и поражает кору головного мозга, где индуцирует десинхронизацию вигильности типа «тревоги». Метаболически это отражается чрезмерным потреблением кислорода, глюкозы, креатинфосфата и АТФ, а на периферии— обильным выделением ацетилхолина, гистамина и катехоламинов. Клинически, появляется сознательное ощущение боли, которое в дальнейшем ослабевает.

Термин неврогенного шока — неподходящий и неясный. Он уподобляется ситуациям, при которых быстрое возникновение задержки жидкостей на периферии резко снижает обратную венозную циркуляцию, а затем — и дебит сердца и, следовательно, и мозговой кровоток, затрагивая и состояние сознания. Неспецифические изменения ЭЭГ — те же, как и в случае гипоксии, гипогликемии и т.д. Такое же состояние устанавливается и вследствие болей при инфаркте миокарда и в эту же категорию можно включать и состояния шока, возникающие из-за расслабления венозных территорий после эвакуации жидкостей (асцит, выпотный плеврит и т.д.), а также и все «рефлекторные шоки»: плевральный, перитонеальный и т.д., которые были названы и «предсердечными».

Но и остальные составные части невронов (жирные кислоты, жиры, аминокислоты) постоянно подвергаются метаболизации и синтезу во время их метаболического turnovera. Включение их катаболических циклов происходит по нескольким входным пунктам цикла Кребса. Однако, в нормальных условиях эти возможности не вносят свой вклад в производство энергии. Существуют, однако, две патологические ситуации, общие для состояния шока, при которых нейрональный метаболизм— изменен, а именно...

Для того, чтобы понять действие гипоксии мозга во время состояний шока полезно напомнить об особенностях энергетического обмена невронов.
Из числа веществ, способных быть «сожженными», элективность липопротеиновой оболочки гематоэнцефалического барьера позволяет проходить только глюкозе. Следует подчеркнуть, что из-за этого введенный в системное кровообращение бикарбонат не в состоянии корригировать ацидоз мозга. Этот барьер легко переходится газами, кислородом и двуокисью углерода, которые быстро проникают, но также быстро и покидают ЦНС. Таким образом, нервные структуры не имеют в распоряжении запасов углеводов и кислорода. Головной мозг непосредственно зависит от подвоза жидкостей и кислорода, то есть от циркуляции жидкостей и от обмена веществ организма в целом.

Головной мозг является органом, обладающим многочисленными отделами, но и компактной структурой, а функционирование интегративных невронных циклов зависит от эффективности перфузии. Внутри мозга имеется некоторое число параметров, обусловливающих перфузию ЦНС, а именно: общий кровоток мозга, общая резистентность мозговых сосудов и мозговой метаболический ритм.

Кровоток мозга. Измерения при помощи 83Кг, 133Хе, а также и флюометров установили, что кровоток мозга равняется 54 мл (± 12)/100 г ткани в минуту, то есть 750 мл/мин (на 1400 г мозговой ткани), что представляет собой 1/7 (14%) из общего кровотока; этот кровоток — особенно обильный по сравнению с определяемым в мышце во время ее деятельности, который равняется 30— 40 мл/100 г ткани/мин. В мозгу, в случае кровотока, равного 30 мл/100 мг невронной ткани/мин., возникает синкоп; полное прекращение кровотока в течение 5 секунд затрагивает состояние сознания; спустя 10 секунд (во время которых истощаются небольшие запасы кислорода в мозгу), сознательное состояние прекращается. По истечению 4—5 минут от остановки внутримозговой циркуляции морфологические невронные поражения становятся необратимыми...

Во время первых этапов состояния шока невронный ансамбль ЦНС, снабженный достаточным количеством кислорода и глюкозы, организует реакционный синдром, то есть совокупность «нейроэндокринных указаний», вызывающих быстрое повышение количества нейрохимических стимулов и эрготропных гормонов.
Большинство синапсов используют, в качестве посланников, кванты ацетилхолина; кроме того, периферическое холинергическое пространство, содержащее совокупность нейроневронных синапсов и парасимпатических нейроэффекторных синапсов — весьма обширное; катехоламины используются на уровне ортосимпатических нейроэффекторных синапсов. Пространственное распределение этих двух категорий невронных извещений имеет замечательные последствия: во-первых, адренергический отдел, несмотря на то, что топографически он гораздо более ограничен, чем холинергический, разделяет с последним приблизительно одинаковые поверхности периферической эффективности; во-вторых адренергический отдел, обладая рядом ацетилхолиновых проксимальных реле, подчиняется холинергической системе.

Холинергическое пространство и холинергические рецепторы — общеизвестны. При состояниях шока, повышение синтеза ацетилированного холина управляется метаболически; имеются сообщения и о понижении концентрации ацетилхолинэстеразы, которая вероятно, в начале ускоряет ганглионарные механизмы реле реакционного послеболезкенного синдрома.

Энзиматическая «батарея» синтеза и разрушения катехоламинов находится в головном мозгу, в эктопических или организованных в мозговом слое надпочечников хромафинных клетках и на уровне адреноэффекторных соединений в тканях. Между этими зонами производства существует равновесие: при помощи С-тирозина установлено, что после удаления мозгового слоя надпочечников синтез катехоламинов в тканях возрастает в четыре раза.

Центральная нервная система (ЦНС), с функциональной точки зрения, организована как ансамбль циклов типа feed-back, расположенных вертикально, горизонтально и кругообразно. Из категории этих циклов, при состояниях шока, непосредственно заинтересованными системами в информационной интеграции регулирования ЦНС, являются следующие системы...